Однако этот вирус оказался не термочувствительным. Сравнительный анализ супернатантов, свободных от мембран и мембранной фракции S-клеток, показал, что существуют различия в экспрессии вирусных структурных белков при пермиссивных и нспермиссивных условиях. Причем вирусные белки, экспрессированные в персистентно инфицированных клетках при 33,5 или 39,5 °С, отличались от белков литической инфекции. Эту дифференциальную экспрессию авторы связывали с функцией поддержания персистенции вируса корн в S-клетках.
В то же время нельзя не считаться с влиянием на возникновение этого явления других мутаций, в частности термочувствительных, и не только вирусов, но и клеток, с типом дифференциации последних и их способностью к иммунному ответу. Изучение клеточного компонента этого тина взаимодействия позволило получить ряд основополагающих данных. Прежде всего из популяции персистентно инфицированных и даже неинфицированных клеток удавалось выделять клоны, резистентные к реинфекции диким типом вируса (Ahmed, Fields, 1981). Такие клетки взаимодействовали с вирусом уникальным образом: в них была снижена репликация только дикого типа реовирусов, а вирус из персистентно-инфицированных родительских клеточных линий реплицируется нормально. Кроме того, при заражении клеток диким типом вируса значительное число клеток становится снова персистентно инфицированными.
Таким образом, персистентно инфицированные клетки и присутствующий при этом вирус проявляют коэволюцию, продуцируя как вирусные, так и клеточные варианты, которые лучше адаптированы к персистентному состоянию.