Вирусные частицы, по-видимому, должны оставаться физически интактными, чтобы сохранить эти биологические функции. Для осуществления рекомбинации кажется необходимой и относительная целостность РНК, так как ДИ-частицы вирусов, способны индуцировать интерференцию и вступать в фенотипические взаимоотношения, не реактивируются в аллантоисной полости, мозге мышей или куриных фибробластах.
Для спасения мутантов (но L- и G-белкам) достаточно присутствия полноценных белков в вирионах родительского вируса, даже если новосинтезированные белки в клетке не образуются, иными словами, мутанты этих групп могут утилизировать белки L- и G-зараженного вируса.
Рекомбинация неповрежденных участков генетического материала лежит в основе и другого генетического взаимодействия — множественной реактивации, заключающейся в формировании полноценного вируса за счет взаимного обмена активными участками генома. Таким образом, если кроссреактивация включает «ремонт» нарушений или неадекватности генома генетическим вкладом от инфекционного вируса, то множественная реактивация подразумевает взаимную помощь или «кооперацию» двух пораженных геномов без участия инфекционного вируса. Эти типы реактивации показаны в разных вирусных системах (Sharpe, Fields, 1983) и наблюдаются между близкородственными вирусами и разными штаммами одного и того же вируса, между вирусами разных серотипов и неродственными вирусами, например Adl2 и ОВ-40. Примером межтиповой множественной рекомбинации служит результат опыта с облученными реовирусами млекопитающих трех серотипов. В основе феномена, скорее, лежит обмен неповрежденными сегментами генома, а не внутримолекулярная рекомбинация, причем перераспределение сегментов геномов разных серотипов может быть источником антигенных вариантов. А ts-мутанты 3 серотипа реовируса млекопитающих и птичьи реовирусы не взаимодействовали в клетках L, что указывает на их генетические различия.