Так, у вируса саркомы Рауса STR состоят примерно из 21 п. н., у вируса миелобластоза кур 16-19 п. н., у вируса лейкемии мышей -60 п. н., у вируса некроза селезенки кур -80 п. н., а у вируса Т-четной лейкемии человека — 228 п. н. U5 вируса саркомы Рауса состоит из 80 п. н., а вируса некроза селезенки — из 95 п. н. и занимает участок между STR5 и местом присоединения тРНКТгр- U3 этих вирусов включает 200 и 394 п. н. соответственно и вместе с STR3 входит в состав консервативного участка, обозначаемого с (cotton) и располагающегося между З- концом РНК и ser геном. Полагают, что с регион определяет скорость репликации вирусов.
В последние годы появилось множество работ, указывающих на необходимость отнесения онкогенных вирусов к числу факторов, дестабилизирующих геном и вызывающих его изменчивость. Р. Б. Хесин (1985) считает, что онкогенные ретровирусы не только вносят в клеточный геном свою собственную информацию, но индуцируют в них мутации, активизируют «молчащие» гены клеток, создают поток генов между особями разных видов. В отличие от перемещающихся генетических элементов до сих пор не удалось обнаружить транспозиций интегрированных провирусов. По-видимому, транспозиция без отрыва от хромосом вообще не нужна рет-ровирусам, поскольку она перемещается благодаря образованию и реинтеграции своих свободных РНК-геномов.
Структурно-функциональная организация генома преобладающего большинства классов вирусов, в основном РНК-содержащих, имеет ряд принципиальных отличий, связанных с малой емкостью генома, отсутствием регуляторных систем и амплифицированных генов, а также генетической избыточности. В процессе эволюции вирусов выработались специальные механизмы восполнения функции структурных звеньев таких геномов. Увеличение генетической информации при максимальной экономии генетического материала вирусов осуществляется с использованием одного или совокупности следующих процессов: 1) двухкратное считывание одной и той же иРНК, но с другого инициирующего кодона; 2) сдвиг рамки трансляции; 3) сплайсинг; 4) траскрипция с перекрывающихся областей ДНК; 5) нарезание полипептид-предшественника на участки разной длины; 6) фрагментарность генома. Регуляция активности геномов вирусов, не содержащих регуляторных генов или участков, осуществляется продуктами структурных генов.