Это указывает на то, что ts-мутациям подвергаются все гены генома ортомиксовирусов. Уровень и степень комплементации, а также частота возникновения рекомбинантов зависели от этапа, на котором блокировалась репродукция вирусов, участвующих в этих процессах.
Вслед за рекомбинационно-комплементационным анализом выделяемых ts-мутантов стали интенсивно развиваться исследования связи функциональных дефектов с той или иной группой. Уже в работе A. Sugiura е. а. (1972) говорилось о необходимости создания самостоятельных физиологических групп, которые не соответствуют рекомбинационным. Мутанты, относящиеся к одной и той же рекомбинационной группе, могли оказаться в разных функциональных группах. На основании результатов генетического и физиологического анализа 15 ts-мутантов авторы пришли к выводу, что генная экспрессия в физиологических экспериментах не всегда соответствует результатам генетического анализа. Так, ts-мутанты, имеющие мутации в одних и тех же генах, не проявляют строго одинаковые свойства. На основании этого они считали допустимым существование асимметрической ковариации генной функции вируса в следующем порядке: синтез РНП, развитие ЦПД, образование функционально активной нейраминидазы. А по данным
M. Ueda (1972), имеются мутанты, дефектные по синтезу РНП, но образующие функционально активный гемагглютинин.
J. Mackenzie, N. Dimmock (1973) обнаружили, что два мутанта с нарушением синтеза РНК и функционально активного гемагглютинина с нормальным синтезом нейраминидазы и РНП относятся к одной рекомбинационной группе. Y. Ghendon (1973) выявил два ts-мутанта со сходными нарушениями функции, несмотря на то, что относятся они к различным группам комплементации.