Установлено, что если инфекционный процесс заканчивается очищением организма от бруцелл и при отсутствии повторных прорывов из «дремлющих» очагов, то имевшие место морфологические изменения в органах постепенно претерпевают обратное развитие с последующим восстановлением компенсаторных механизмов и выздоровлением. В противоположность этому при повторной эндо- и экзогенной супер- и реинфекции на аллергически перестроенном фоне организма приводит к формированию новых очагов воспалительных реакций, которые клинически проявляются на только токсико-септическими симптомами, но и реактивно-аллергическими проявлениями бруцеллеза, классифицируемыми как рецидив заболевания.
Патогенез вторичной генерализации инфекта за счет дремлющей в лимфогемопоэтической системе инфекции в свою очередь связан как с эндогенными, так и с экзогенными провоцирующими факторами. При этом наряду такими провоцирующими факторами, как переохлаждение, перегревание, физическая, эмоциональная травма или нарушение обменных процессов, одним из возможных условий для развития повторной генерализации инфекта с выраженной клиникой рецидивов является факт супер- и, реинфекции на фоне как нестерильного, так и стерильного иммунитета.
Таким образом, из приведенных экспериментальных и клинических данных видно, что формирование бруцеллезной инфекции происходит как динамически развивающийся по отдельным стадиям и фазам процесс.
В этой связи особого внимания заслуживает теоретически обоснованная и практически удобная схема патогенеза бруцеллеза, предложенная Г. П. Рудневым (1955).
Из представленной схемы патогенеза наглядно видно, что из первичного очага, т. е. лимфатического узла, последовательно наступает прорыв бруцелл в ток крови с дальнейшей первичной генерализацией.