По определению П. П. Очкура (1944), «нарастающая сенсибилизация организма наряду с гиперплазией клеток ретикуло-эндотелиальной системы приводит к системному воспалительному поражению сосудов, что создает предпосылки для поражения центральной нервной системы, печени, селезенки и почек».
Вторичная эндогенная генерализация инфекта на аллергически перестроенном фоне организма сопровождается повторными воспалительными реакциями со стороны сосудистой системы лимфатических узлов, печени, селезенки и других органов (И. С. Новицкий).
Если в начале бруцеллезной инфекции, согласно данным И. С. Новицкого, воспалительные изменения в органах носят альтернативио-эксудативный, очаговый, диффузный или острый продуктивный характер, то в дальнейшем по мере развития аллергического состояния организма воспалительные изменения принимают продуктивно-гранулематозный характер и со стороны сосудов выявляются воспалительные реакции гиперергического типа. Эти изменения, как отмечает автор, проявляются в виде фибриноидного некроза, разволокнения стенок, десквамации эндотелия, деструктивного тромбофлебита и периваскулярной пролиферации клеточных элементов. Аналогичные морфологические изменения в периоде рецидива бруцеллеза и при подострой фазе процесса отмечены также в исследованиях П. П. Очкура (1944).
Таким образом, если острая фаза бруцеллезной инфекции в патогенетическом отношении характеризуется такими патоморфологическими изменениями, как гиперплазия лимфоидного аппарата, серозно-воспалительные изменения сосудистой системы и некротические изменения в печени, селезенке и лимфатических узлах, то в фазе рецидива и при развитии инфекционного процесса на реактивно, измененном фоне организма морфологические изменения в органах и тканях характеризуются наличием новых очагов деструктивных воспалений и изменений в органах и тканях.