Вирусы гриппа, особенно адаптированные к мышам варианты, размножаются в разных тканях, но пневмотропные штаммы — преимущественно в легочном эпителии, а нейротроиные также в мозговой ткани. При заражении вирусом гриппа мышиной опухоли Эрлиха в опухолевых клетках происходит также размножение вируса, однако титры его оказываются невысокими, а сами вирионы — хрупкими и неустойчивыми к внешним воздействиям. При изучении этого вопроса были выявлены плохо сбалансированные вирусиндуцированные синтезы, в частности недостаточный синтез М-белка вируса гриппа, играющего существенную роль в формировании вирионов. В других опытах при заражении вирусами гриппа куриных фибробластов наблюдались низкие выходы вируса, что было связано с вхождением в состав вирионов нерасщепленного гемагглютинина (НАО). Обработка клеток трипсином, вызвавшая расщепление молекулы НАО на субъединицы НА1 и НА2 и сшивка их дисульфидными связями, т. е. натуральный процессинг этого белка, повысила инфекционные титры вируса на 4-5 порядков.
Другим примером роли клеток в репродукции вируса является размножение герпеевируса в эпителиальных и нервных клетках. В эпителиальных и других интенсивно делящихся клетках происходит полный цикл репродукции этого вируса и выход полноценных вирионов. В нервных клетках, которые, как известно, не делятся, герпесвирус не размножается, а существует в виде плазмиды. Это объясняется следующим. Несмотря на наличие у герпеевнруса собственных систем синтеза ДНК, он во многом зависит от клеточных ферментов синтеза ДНК и обеспечивается ими. Естественно, что эти ферменты активны в делящихся клетках и отсутствуют в клетках неделящихся, каковыми являются нервные клетки, в которых герпесвирус поэтому может персистировать, но не реплицироваться.
Говоря об условиях культивирования, нелишне напомнить о существовании и роли неполного вируса ДИЧ. Их роль в патогенности вирусов будет освещена ниже. Здесь же отметим, что феномен образования неполного вируса легко воспроизводится при пассажах неразведенного вируса, когда множественная инфекция клеток сопровождается несбалансированными вирусиндуцированными синтезами, в результате которых образуется лишь небольшая часть полноценных вирионов, а большинство их оказываются дефектными.