И. А. Чалисов (1939), П. П. Очкур (1944), И..С. Новицкий (1945) и др. в периоде острой фазы инфекционного процесса отмечали также различные сосудистые расстройства со стороны печени и селезенки в виде венозного полнокровия и кровоизлияний. Согласно данным И. А. Чалисова, на ранних этапах инфекционного процесса в селезенке имеется значительная гиперплазия и диффузная пролиферация ретикуло-эндотелиальных элементов, среди которых появляются отдельные скопления крупных светлых эпителиоидных клеток. В последующем диффузная пролиферация сменяется образованием мелких и крупных гранулем. В отдельных случаях наряду с пролиферацией ретикуло-эндотелиальных элементов отмечены очаги некробиоза. Со стороны печени, как уже говорилось выше, наряду с сосудистыми расстройствами И. А. Чалисовым (1939), П. П. Очкуром (1944) и Е. А. Мезеичуком (1944) отмечается жировая дегенерация печеночных клеток. В периоде токсико-септической фазы инфекционного процесса со стороны паренхимы печени, так же как и в селезенке, удавалось обнаружить наличие крупных некротических очагов.
Касаясь морфологической картины легких в периоде острой фазы бруцеллеза, И. А. Чалисов (1936), П. П. Очкур (1944), В. А. Жухин (1942) и др. отмечали наличие сосудистых расстройств, проявлявшихся в венозном полнокровии и кровоизлияниях в просвет альвеол.
Указанные серозно-воспалительные изменения со стороны сосудистой системы, некротические изменения в лимфатических узлах, печени, селезенке и других органах с первых же дней остросептической фазы бруцеллеза сопровождаются повышенной реактивно-аллергической перестройкой организма, а также концентрацией и фиксацией возбудителя в указанных выше органах.
В одних случаях, по данным И. С. Новицкого (1945), П. П. Очкура (1944), В. А. Жухина (1942) и других патоморфологов, в зависимости от компенсаторных механизмов организма процесс может заканчиваться обратным развитием, в других же случаях наступает рецидив заболевания с вытекающими отсюда морфологическими и клиническими данными.