Наибольший риск развития радиационной лейкемии отмечается у больных истинной полицитемией, леченных облучением или 32Р.
У каждого шестого больного из числа леченных таким способом в течение последующих 12 лет развивается лейкемия. У лиц, находившихся на расстоянии ближе 1000 м от эпицентра взрыва в Хиросиме, лейкемия развивается у 1 из 60. Аномалии 8-й или 9-й хромосомы наблюдались у больных с истинной полицитемией до лучевого лечения. Эти аберрации, возможно, усиливают лучевой лейкомогенез. Подобной предрасположенностью можно объяснить, по-видимому, терминальный криз у больных с хроническим миелолейкозом. В этом случае хромосомная аномалия, характерная для этого заболевания, возможно, повышает восприимчивость к дальнейшим аберрациям, которые и приводят к развитию острого миелолейкоза.
В последнее время выявлены другие виды взаимодействия между ионизирующим излучением и врожденными аномалиями, которые сводятся к следующему.
а. У 2 детей, страдавших атаксией — телеангиэктазией, развилась лимфома. Стандартное лучевое лечение вызвало у обоих тяжелый эзофагит, возможно связанный с ломкостью хромосом, иногда наблюдаемый при этом генетически обусловленном нарушении.
б. У нескольких маленьких детей развилась медуллобластома как ранний симптом наследственного расстройства — синдрома множественного базальноклеточного негуса. Для лечения опухолей мозга была назначена радиотерапия; несколько лет спустя, в возрасте, когда базалыгоклеточные негусы появились как дальнейшее типичное развитие синдрома, они сконцентрировались на коже волосистой части головы в месте облучения.
в. У детей, леченных облучением по поводу ретииобластомы, часто встречаются орбитальные саркомы. Недавно было обнаружено, что более чем у 12 детей, страдавших двусторонней ретинобластомой, передающейся обычно по наследству как аутосомальный доминантный признак, развивается остеосаркома бедра или, реже, большой берцовой кости. Эти вторичные злокачественные опухоли возникали вне поля облучения, а также у детей, не получавших радиотерапии.