При этом фаза гематогенного заноса одновременно сопровождается оседанием бруцелл в таких органах, как печень, селезенка, костный мозг и др., в результате чего образуются множественные вторичные очаги, т. е. резервуары инфекта, откуда в последующем под влиянием различных эндо- и экзогенных факторов периодически происходят повторные прорывы бруцелл.
Согласно объяснению Г.4П. Руднева (1955), «…бактериологические прорывы обусловливают специфические раздражения в сосудистом ложе, где столь могуч рецепторный аппарат. Многократная повторяемость по ходу болезни указанных рецепторных раздражений в итоге фаз бруцеллемии и токсемии, а еще чаще — их сочетаний неразрывно связана с уже измененной и изменяющейся далее реактивностью макроорганизма по типу характерной аллергии как одного из самых основных критериев патогенеза бруцеллеза».
Если каждую из указанных выше патогенетических фаз бруцеллеза рассмотреть с учетом иммунологических, бактериологических, а также патоморфологических данных, о чем более подробно будет сказано в разделе клиники, то не трудно заметить, что схема патогенеза по Г. П. Рудневу отражает не только механическую динамику процесса, т. е. пути продвижения бруцелл в организме, но и характеризует механизм формирования бруцеллезной инфекции в целом.
Если к приведенной выше схеме патогенеза подходить с учетом иммунологических сдвигов, а также патоморфологических изменений, то не трудно заметить, что первичная лимфорецепционная .фаза гистологически характеризуется картиной гиперплазии лимфатического узла в районе, связанном с входными воротами инфекта, причем иммунологические показатели могут быть и отрицательными. Что касается фазы гематогенного заноса или первичной гематогенной генерализации, то здесь данные иммунологических, а также патоморфологических сдвигов заметно отличаются от первичной фазы — лимфогенного заноса — наличием воспалительных реакций, а также накоплением агглютининов в крови.