Отмечено уменьшение процента мегакариоцитов, а также нарушение процесса созревания тромбоцитов. Нередко в фазе перехода острой формы бруцеллеза в хроническую обнаруживалась эозинофилия, а также плазмоцеллюлярная реакция в костном мозгу с повышением до 7-9-11%- Во время острой формы бруцеллеза наблюдается резкое качественное изменение материнских клеток, проявляющееся атнпичностью ядер и протоплазмы с последующим нарушением процента митозов. Дегенеративные сдвиги выражаются в вакуолизации протоплазмы и ядер. Ядра промиелоцитов, миелоцитов, а также проэритробластов становятся значительно более зрелыми, стираются нуклеолы при наличии выраженной базофилин протоплазмы.
Полученные данные позволяют объяснить патогенез лейкопении и анемии периферической крови промиелопитарными, миелоцитариыми, проэритробластическими реакциями в костном мозгу, т. е. нарушением процесса созревания клеточных элементов.
Кроме того, при анализе гематологических данных установлена тесная взаимозависимость в функциональном отношении между деятельностью гемопоэтической функции костного мозга и состоянием селезенки и печени. У больных в состоянии суб- и декомпенсации при течении бруцеллеза с преимущественным вовлечением в процесс внутренних органов (висцеральная форма по Г. П. Рудневу) были отмечены выраженная лейкопения, анемия в периферической крови и промиелоцитарная, проэритробластическая реакция со значительным снижением числа зрелых клеток в костном мозгу. Длительность этих изменений, но наблюдениям Ш. Ходжаева, сокращалась параллельно уменьшению признаков интоксикации организма и быстроте уменьшения селезенки и печени.
У группы больных в состоянии суб- и декомпенсации, но при преимущественном вовлечении в процесс опорно-двигательной и урогенитальной систем, в картине периферической крови и костного мозга не отмечалось отклонений от нормы.