Контактные абсцессы головного мозга, как правило, развиваются в результате перехода гнойной инфекции на мозг из гнойно-воспалительных очагов, расположенных во внутреннем ухе и придаточных пазухах носа. В подавляющем большинстве случаев это отогенные абсцессы. Риногенные абсцессы мозга встречаются реже. К контактным следует отнести и те абсцессы мозга, которые возникают у детей в результате перехода лнфекции на мозг из глазницы, хотя в этом случае возможен и гематогенный (метастатический) способ перехода инфекции.
Наиболее частой причиной развития абсцесса мозга является хронический гнойный отит. По данным М. И. Вольфкович, из 75 отогенных абсцессов 74 были осложнением хронического отита и лишь в одном случае абсцесс мозга был обусловлен острым отитом. Контактные абсцессы мозга могут развиться и в результате нагноения дермоидных кист. В этих случаях инфекция с поверхности кожи проникает в полость дермоидной кисты через врожденные дермальные синусы. Последние представляют собой узкие щелевидные ходы, один конец которых открывается на поверхности кожи по средней линии, а другим концом переходят в интракраниальные дермоидные кисты (Mount). Травматические абсцессы развиваются обычно в участках мозга, подвергшихся повреждению, они составляют около 13% всех абсцессов и возникают чаще всего после закрытой черепно-мозговой травмы. Иногда травма головы может быть настолько незначительной, что родители не обращают на нее никакого внимания и лишь после появления признаков повышения внутричерепного давления или очаговых симптомов выпадения обращаются за медицинской помощью. Время от момента травмы головы до первых клинических проявлений заболевания колеблется от 1—2 недель до нескольких месяцев. блог о seo и заработке в сети
Патогенез абсцессов мозга, возникающих после закрытой черепномозговой травмы, когда нет повреждения мягких тканей и костей черепа, весьма сложен. В этом случае не исключена возможность гематогенного инфицирования locus minoris resistentia, каким является контузионный участок мозга или же интрацеребральные гематомы, развивающиеся в результате черепно-мозговой травмы. При проникающих ранениях инфекция проникает в мозг в момент повреждения вместе с травмирующим агентом. Второй слой составляет грануляционную ткань с большим количеством мелких кровеносных сосудов. У детей, особенно до 3—5-летнего возраста, этот слой развит лучше, чем у взрослых. Его хорошо видно по всей окружности абсцесса. На препаратах, окрашенных по Футу, этот слой богат аргирофильными волокнами. Они исходят из стенки вновь образованных кровеносных сосудов и имеют радиарное направление (как бы устремлены в полость абсцесса).
В наружных отделах аргирофильные волокна утолщаются, коллагенизируются, имеют концентрическое направление и переходят в третий слой. Третий слой коллагеновых волокон образован преимущественно соединительнотканными волокнами, расположенными в виде концен- трически-параллельных пучков. У детей, особенно маленьких, в этом слое соединительнотканные волокна редки, расположены беспорядочно и разделены клеточными элементами незрелой соединительной ткани и многочисленными кровеносными сосудами. Четвертый слой — зона реактивного энцефалита; мозговое вещество находится в состоянии отека, глиальные элементы гипертрофированы и гиперплазированы, кровеносные сосуды расширены. Имеются тромбы и периваскулярные геморрагии. Изменения в четвертом слое зависят от выраженности перифокального воспалительного процесса. Быстрота и степень инкапсуляции абсцесса мозга зависят от многих факторов (возраст больного, общее состояние организма, вирулентность микроорганизма, продолжительность заболевания и характер противовоспалительного лечения).
Для полного развития капсулы абсцесса должно пройти не менее —2 месяцев от начала заболевания. У детей, особенно маленьких, капсула не достигает той прочности, которая наблюдается у взрослых. Вероятно, это является выражением возрастной биологической особенности соединительной ткани у детей, структурно-функциональная дифференцировка которой еще продолжается. блог о seo и заработке в сети