Многочисленные эксперименты показали, что слияние мембран происходит в результате взаимодействия поверхностного вирусного белка, белка слияния, с липидами клеточных мембран. Чрезвычайно удобной моделью для изучения сливающей активности вирусов явились липосомы, применение которых позволило определить условия, необходимые для функционирования белков слияния вирусов.
Однако в 70-х годах обнаружилась явная тенденция к снижению числа работ, посвященных проблеме проникновения вируса в клетку, которое значительно уступало числу публикаций о поздних стадиях репродукции вирусов. Угасание интереса к этой проблеме можно объяснить несколькими причинами. Во-первых, казалось, что две альтернативные версии — эндоцитоза и слияния мембран — полностью исчерпывают проблему и эта область исследований не обещает ничего перспективного. Во-вторых, адекватные методические подходы к исследованию не были найдены. В естественных условиях одна инфекционная вирусная частица может вызвать инфекцию, а для проведения электронно-микроскопического исследования нужно добавить к клеткам не менее чем І О8 вирусных частиц. В связи с этим возможно искажение естественных процессов. Помимо этого, внимание исследователя, работающего с электронным микроскопом, могло сосредоточиться не на тех вирусных частицах, которые вызвали инфекцию. В-третьих, значительной помехой является асинхронный характер процесса проникновения. Нужны были иные подходы, требовалось комплексное изучение механизма проникновения с применением не только морфологических, но и биохимических, физико-химических, вирусологических методов.
В 1979-1980 гг. произошли события, заставившие полностью пересмотреть проблему проникновения вирусов в клетку, иными глазами взглянуть на ранние стадии взаимодействия вируса с клеткой. Эти процессы оказались неисчерпаемой областью, сулившей не только перспективные исследования, но и успех в борьбе с вирусными инфекциями.