Количество геномов мтДНК в каждой клетке

Количество геномов мтДНК в каждой клетке может быть решающим в масштабах нарушений дыхательных процессов в организме. В клетках человека обычно сотни митохондрий, и все они полиплоидные. Количество митохондрий и митохондриальных геномов зависит от особенностей ткани, а их концентрация пропорциональна дыхательной потребности тканей. Самые большие их скопления находят в таких тканях, как мышечная Мутантные молекулы мтДНК у человека обнаруживают нечасто. К примеру, делеция 4977 Ьр встречается в 0,06% мышечной мтДНК у людей старше 70 лет (Lee et al, 1994).

Количество геномов мтДНК в каждой клетке

Количество геномов мтДНК в каждой клетке


Однако у клеток очень большие резервные возможности мтДНК. Поэтому, если только в организме не наблюдается чрезвычайно низкий функциональный порог, процессы дыхания нарушаются только до каких-то пределов. Между тем исследования целостности мтДНК с применением молекулярных зондов пока находятся на самой ранней стадии и нет никакой гарантии, что обнаруженные мутации окажутся уникальными или даже функционально наиболее важными структурными мутациями, связанными с процессами старения. Нужно прояснить также роль ядерного генома в мутациях мтДНК. Важность и сложность его интерактивной роли была установлена при исследованиях такой болезни, как прогрессирующая наружная офтальмоплегия (ПНО). Несмотря на то, что для этой болезни характерны множественные делеции мтДНК в тканях мозга, мышц и сердца, а также отсутствие в дыхательной цепи протеинов, нарушающее выработку энергии, первичная мутация у больных ПНО фактически определяется в ядерном геноме в области Как следствие, эта болезнь наследуется по аутосомно- доминантному типу.

Необходимо также рассмотреть альтернативную гипотезу, в соответствии с которой главным двигателем процессов старения является постепенно нарастающий дефицит энергии для жизнедеятельности. По мере того как организм стареет, меняются и требования к источникам свободной энергии. Они увеличиваются в связи с трансформацией роли источников энергии от преимущественно анаболической к иной, чтобы удовлетворять всевозрастающие потребности организма в нормализации восстановительных и катаболических функций, в том числе и специфически поврежденных болезнями.

Хотя повреждение внутренней мембраны митохондрий и/или мтДНК вполне возможно на протяжении жизни организма и вносит вклад в развитие фенотипа старения, обычно такое повреждение становится существенным в поздние периоды жизни, когда потребности организма в энергии для восстановительных процессов и катаболизма патологически измененных протеинов уже невозможно полностью удовлетворить. Независимо от того, верна ли гипотеза об энергетическом кризисе как главном причинном факторе возрастных нарушений или нет, диетой с очень низкой калорийностью пищи, которой придерживались пожилые жители США (45% из обследованных сообщили, что в среднем получали с пищей менее 2/3 калорий от количества, предусмотренного рекомендованным дневным рационом в США можно объяснить, по крайней мере, некоторые из поведенческих особенностей пожилых людей. Подводя итоги сказанному, отметим, что в исследованиях многих фундаментальных биологических изменений, которые либо ответственны за старение, либо ему сопутствуют, достигнут значительный прогресс.

Интересна демонстрация на позитронно-эмиссионных томограммах связи снижения с возрастом человеческой памяти в ее способности распознавать предметы и явления с нарушением кодирования визуальных стимулов в правой области гиппокампа, а также в префрон- тальной и височной коре слева Вместе с этим прогрессом будут быстро возрастать наше понимание и наши возможности эффективно вмешиваться в процессы часто мучительных нарушений, сопутствующих старению. С учетом ожидаемого увеличения численности людей старческого возраста в мире, многие из которых будут с высоким риском инвалидности, следует признать этот прогресс весьма своевременным.

декоративное освещение интерьера

Скажите же наконец кто построил Парфенон на самом деле!



Comments are closed.