Для изучения природы hr-мутаций у вируса гриппа В. Noninek е. а. (1985) получили мутантный штамм A/WSN, который размножался лучше в МДСК и при этом приобрел большую афинность гемагглютинина к рецепторам клетки-хозяина по сравнению с диким типом. Мутант оказался более чувствительным, чем исходный вирус, к нейтрализации моноклональными антителами к эпитопам двух регионов гемагглютинина; с мутантом был выше титр радиоиммунной активности и реакции торможения бляшкообразования и гемагглютинации. Авторы полагают, что повышение афинности гемагглютинина к клеточным рецепторам — результат селекции спонтанных мутаций в соответствующих эпитопах гемагглютинина.
Особый класс hr-мутантов представляют мутанты аденовирусов, дефектных по трансформации. Значительное число их выделено от неонкогенного штамма Ad5, несущего дефект в трансформирующем гене (Van der Eb, Bernards 1984). Среди этих мутантов были индуцированные различными факторами (Ad5 hr) и спонтанные, выделенные как варианты Ad5, потерявшие сайт узнавания рестрикционным ферментом в районе El (Ad5 hr dl). Все они эффективно размножались в линии клеток 293 (клетки эмбриона человека, трансформированные Ad5), но потеряли способность размножаться в клетках HeLa. Ad5 hr-мутанты разделены на две комплементационные группы и методом спасения маркеров картировались в регионе EIA (1 группа) и Е1В (И группа). Из-за дефекта в Е1А у мутантов I группы утрачена способность экспрессировать El В и другие ранние гены. Однако при высокой множественности инфекции функционируют все области и даже формируется дочерний вирус в клетках HeLa. Мутанты I группы дефектны по трансформации клеток эмбрионов крыс и мозга крыс. Секвенирование генома одного из них выявило точечную мутацию, соответствующую области 1,0 т. н. иРНК El А. Мутанты II группы утратили способность синтезировать вирусспецифические белки и не трансформируют исходные клетки.