Вследствие этого наступает ослабление функций ретикуло-эндотелия, нарушение интермедиарного обмена, которое приводит к общему упадку питания, склерозу тканей и преждевременному старению организма.
Таким образом, клиническое проявление хронической формы бруцеллеза на аллергически измененном фоне организма сопровождается выраженными патоморфологическими и сосудистыми реакциями, а также картиной органической и функциональной недостаточности со стороны отдельных органов и систем.
Изучение литературных данных, касающихся патоморфологических изменений при бруцеллезной инфекции, указывает на отсутствие специальных исследований, посвященных изучению морфологической картины со стороны отдельных органов и систем во время рецидива бруцеллеза.
И. С. Новицкий (1945), основываясь на данных экспериментальных наблюдений, указывает, что эндогенная и экзогенная реинфекции в условиях повышенного аллергичесхого состояния оказывают повторное антигенное раздражение, в результате чего «имеет место обострение и генерализация патоморфологических изменений».
На основании изучения патоморфологических изменений в динамике бруцеллезной инфекции П. П. Очкур (1944) пришел к выводу, что «…картина патоморфологических изменений в первичной и вторичной септической стадии бруцеллеза с подострым течением характеризуется наличием инфекционно-реактивно ретикуло-эндотелиоза, аллергического васкулита и метастатических органных поражений. Воспалительная реакция тканей имела преимущественно-продуктивный характер, сопровождаясь образованием узелков гранулемы, состоящих из эпителиоидных клеток.
М. Б. Ариель (1937) в своих исследованиях подчеркивает, что если латентное состояние процесса характеризуется отсутствием или обратным развитием морфологических изменений в органах, то с развитием бактериемии наблюдаются повторное образование множественных гранулем и явления диффузной гиперплазии купферовских клеток, а также возникновение свежих очагов некротических изменений.