Однако в экстрактах целых клеток обнаруживаются полипептиды, мигрирующие в ПААГ подобно Е1. Кроме того, гемагглютинин урожая пермиссивной температуры является термочувствительным, вирусные частицы этой популяции гемагглютинируют при 30 ЭС, но не при 40 °С.
Члены группы Е дефектны по белку Е2, в непермиссивной температуре не происходит разрезания РЕ2 предшественника до Е2. Синтез вирусспецифического белка Е1 и нуклеокапсида в зараженной клетке не нарушен. Относительно фенотипа РНК—мутантов сведений значительно меньше, их дефект связан с неструктурным полипептидом — единственным большим полипротеин-предшественником, транслируемым с 49 Э тРНК
Помимо индуцированных химическими мутагенами, у альфа-вирусов гэ-мутанты выделяются с довольно большой частотой из персистентно инфицированных москитных клеток. Эти клетки, по-видимому, играют роль селективного фактора, поскольку культивируются при температуре не выше 28 °С.
Выделена коллекция ts-мутантов и у различных ротавирусов, у вируса SAH она разделена на 10 рекомбинационных групп (Gombold, Ramig, 1987). Все геномные сегменты ротавирусов, за исключением сегмента 9, кодируют один белок, поэтому в любом ts-мутанте может быть поврежден не один полипептид. Электрофоретическим анализом реассортантов, полученных при скрещивании прототипных ts-мутантов с обезьяньим ротавирусом, определена посегментная локализация ts-повреждения вирусов, отнесенных к этим рекомбинационным группам. Установлено, что tsB включает мутанты с повреждением сегмента 3, tsE — 8, tsA — 4, tsC-1, tsF -2, tsG -6.
Из персистентно инфицированных вирусом лейкемии мышей (МЛВ) линий
На урожай вируса в непермиссивной температуре влияют и реверсии, но в этом случае потомство имеет фенотип дикого типа. К случайной утрате ts-фенотипа может привести супрессорная мутация, которая может происходить в другом сайте того же самого или иного гена.