Экспериментальное воспроизведение инфекционного процесса с использованием различных способов заражения показало, что бруцеллы вскоре после заражения расселяются и расположены ближе к входным воротам в лимфатических узлах. В случаях алиментарного заражения бруцеллы раньше всего обнаруживаются миндалинах, в подчелюстных, шейных, мезентеральных лимфатических узлах и обусловливают развитие в них воспалительно-гиперпластических изменений в виде острых, а затем подострых и хронических рецидивирующих лимфаденитов. В последующем, по мере размножения, бруцеллы массивной дозой поступают из первичного очага в ток лимфы и крови, и заболевание вступает, как это подчеркивает Г. П. Руднев (1953), во вторую (в патогенетическом отношении) фазу — гематогенного распространения инфекта. При этом фаза первичной гематогенной генерализации инфекции сопровождается захватом бруцелл микро- и макрофагами, что также играет роль в распространении инфекции в организме. Фазу оседания инфекта во множественных органах, которая наступает вслед за фазой гематогенного заноса, Г. П. Руднев (1953) выделил как фазу множественных локализаций. Наличие при бруцеллезе фазы полиочаговостн возбудителя позволило Г. П. Рудневу отнести бруцеллез к категории инфекций, имеющих хронико-септическое течение с частыми волнами рецидива и обострений.
Согласно данным Г. П. Руднева (1955), Г. Ф. Барбанчика (1947), И. С. Новицкого (1949), П. П. Очкура (1957), Е. А. Мезенчук (1943) и- др., фаза гематогенного разноса сопровождается реактивной перестройкой организма в сторону повышенной чувствительности. По данным Кастанеда, бруцеллы, размножающиеся в клетках ретикуло-эндотелия, в последующем, разрушая микро- и макрофаги, высвобождаются, что ведет к повторной вторичной генерализации процесса. В отличие от фазы первичной генерализации инфекта повторные прорывы бруцелл сопровождаются, как это вытекает из работ Спинка, Андерсон (1954), Абертини (В. Abertiпі), Спинка (1958), эндотоксемией.